segunda-feira, 16 de outubro de 2017

Frenologia: Primórdios dos conhecimentos topográficos cerebrais



A Frenologia surgiu a partir das observações do médico e anatomista alemão Franz Joseph Gall (Tiefenbronn, 1758 - Paris, 1828), e de seu colega Johann Gaspar Spurzheim, inferindo que distintas funções mentais são localizadas em diferentes partes do cérebro. No seu principal trabalho "A Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso em Geral, e do Cérebro em Particular" (Untersuchungen ueber die Anatomie des Nervensystems ueberhaupt, und des Gehirns insbesondere), Gall estabeleceu os princípios nos quais baseou sua doutrina.

No ano de 1793, Gall convenceu-se que havia descoberto regiões no córtex cerebral onde faculdades universais inatas estariam presentes. Ele assim os denominou “Orgãos”, um termo comumente utilizado para as áreas específicas do córtex, em Viena, local onde teve sua formação médica. Gall, então, começou a colecionar crânios humanos e de animais e moldes de cera de cérebros, a fim de estudar o desenvolvimento dos contornos cranianos com os comportamentos característicos associados a animais, deliquentes, indigentes e pacientes com problemas psiquiátricos.

Sua coleção de caveiras, bem como moldes de gesso e cabeças e crânios, tornou-se tão extensa, e sua energia em colecioná-los tão exagerada que ele se tornou uma celebridade local. Em 1802, a coleção consistia em 300 crânios humanos e 120 moldes de gesso.

A partir das análises anatômicas dos crânios por Gall, foram fundamentados os seguintes conceitos:
1. O cérebro é o órgão da mente.
2. A mente é composta por faculdades múltiplas, distintas e inatas.
3. Por serem distintos, cada faculdade deve ter uma localização ou "órgão" separado no cérebro.
4. O tamanho de um órgão, comparado a outros equivalentes, é uma medida de seu funcionamento.
5. A forma do cérebro é determinada pelo desenvolvimento dos vários órgãos.
6. À medida que o crânio toma a forma do cérebro, a superfície do crânio pode ser lida como um índice preciso de aptidões e tendências psicológicas.

Por isso, acreditava-se que, examinando a forma e a irregularidade de uma cabeça ou crânio, poderia descobrir o desenvolvimento dos "órgãos" cerebrais específicos responsáveis ​​por diferentes aptidões intelectuais e traços de caráter. Por exemplo, uma protuberância proeminente na testa, posição atribuída ao órgão da Benevolência, significava que o indivíduo tinha um órgão "bem desenvolvido" de Benevolência e, portanto, seria esperado que exibisse um comportamento benevolente.


Com suas idéias de localização, Gall foi a primeira pessoa a criar uma teoria da doença mental localizada. Para Gall, uma doença mental era uma doença cerebral. Além disso, Gall foi o primeiro a promover a distinção entre responsabilidade criminal e crime como resultado de defeitos somáticos.

Antes que seus trabalhos pudessem ser publicados, suas palestras foram banidas pelo imperador austríaco Franz II em dezembro de 1801. A igreja também considerou a teoria dele como contrária à religião pois era uma heresia acreditar que a mente, criada por Deus, tinha um local físico. Apesar de que muitos evangélicos devotos viram nos órgãos Veneração e Maravilha evidências e vestígios do Criador.

Sendo assim, Gall decide mudar-se para Berlim onde suas obras tornam-se mundialmente conhecidas e divulgadas. Utilizadas, posteriormente, neste mesmo país, como pretexto eugênico no período do terceiro Reich.

Ironicamente, apesar da maioria das premissas básicas da frenologia terem sido consideradas pseudociência, as leituras dos comportamentos e a sua relação com o crânio não foram. O princípio de que as funções específicas cerebrais estão localizadas em topografias determinadas é agora conhecimento comum demonstradas por técnicas modernas de imagem, como a ressonância magnética funcional (FMRI). Esta doutrina que possibilita a visualização precisa de uma determinada função quando ela está sendo realizada é chamada de localizacionismo cerebral.

Em 1861, já foi correlacionado por Broca o fenômeno clínico da afasia motora com o achado patológico de lesão específica da porção posterior do giro frontal inferior, constituindo base de estudos paleontológicos atuais dos crânios de hominídeos primitivos para determinar os formatos dos cérebros e a presença de um nó alargado na região de Broca provando assim a origem do uso de nossa linguagem verbal. Além disso, é também confirmado que as áreas do cérebro que são mais frequentemente utilizadas podem hipertrofiar-se, como por exemplo, o hipocampo direito dos taxistas de Londres. Esta é essencialmente a frenologia sob uma nova aparência.

Além de ser visto atualmente como o pioneiro em determinar localizações cerebrais específicas, Gall também fez muitas contribuições para a "ciência real", tais como a sua descoberta de que a matéria cinzenta do cérebro contem corpos celulares e a matéria branca fibras axonais.

Referências:
1- Simpson D. Phrenology and the neurosciences: contributions of F. J. Gall and J. G. Spurzheim. ANZ J Surg, 2005
2- Gall, F.J., & Spurzheim, J.G., Anatomie et physionomie du système nerveux en général et du cerveau en particulier . Premier volume. Anatomie et physiologie du système nerveux en général et anatomie du cerveau en particulier . Paris, F. Schoell, 1810
3- Sabbatini R. Frenologia: A história da localização cerebral, cerebromente.org.br/n01/frenolog/frenologia_port.htm














Por: Igor Rafael Miranda F. Santander
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

segunda-feira, 9 de outubro de 2017

ESTADO VEGETATIVO, ESTADO DE MÍNIMA CONSCIÊNCIA E COMA: AFINAL, QUAL A DIFERENÇA?

        ESTADO VEGETATIVO, ESTADO DE MÍNIMA CONSCIÊNCIA E COMA: AFINAL, QUAL A DIFERENÇA?

         Uma equipe de pesquisadores franceses conseguiu provocar o aparente retorno de respostas conscientes em um paciente há 15 anos em estado vegetativo. Os resultados foram publicados na revista Current Biology na última semana (1), e mostram que a resposta veio após 1 mês de tratamento baseado na estimulação do nervo vago - um nervo relacionado não só com a diminuição da frequência cardíaca ou sentimento de letargia depois de um almoço mais calórico do que deveria, mas também com a modulação do estado de alerta central (para a nossa sorte e a dos pesquisadores). 


O paciente estudado, que não mantinha qualquer indício de consciência como a conhecemos, passou a mexer sua cabeça sob comandos e seguir objetos com seus olhos – o que marcou a saída do estado vegetativo para um “estado de mínima consciência”. Em uma época marcada pela dificuldade na melhora do prognóstico de estados prolongados de perda de consciência, a descoberta é um grande avanço científico, ainda que tenha sido testada em apenas um paciente. A partir desse estudo, podemos esperar que diversos outros grupos de pesquisadores testem a técnica, o que nos dirá se, futuramente, poderemos utilizá-la no âmbito médico prático. 
A notícia causou seu esperado alvoroço na comunidade científica, mas a confusão na comunidade leiga talvez tenha sido mais pungente. Afinal de contas, o que é “estado vegetativo” ou “estado de mínima consciência”? Qual a diferença entre essas situações e um coma? Para esclarecer tais questionamentos, trazemos no post desta semana uma breve explanação sobre tais conformações de consciência.

CONTEÚDO E NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

Antes de falarmos sobre os estados de consciência, precisamos delimitar alguns conceitos básicos. Operacionalmente, a consciência é definida como “um estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente” (2), e pode ser dividida em dois componentes: conteúdo e nível. O primeiro se refere às capacidades cognitivas e afetivas que fazem de nós “humanos” - dentre elas a linguagem, a memória, a afetividade e a capacidade de se divertir vendo vídeos de animais fofos no YouTube. O segundo, por sua vez, abarca o grau de alerta comportamental de um indivíduo, que pode estar desde acordado e responsivo até comatoso e irresponsivo.
O entendimento desses conceitos está no cerne da diferenciação do coma de um estado vegetativo, como é explicado a seguir.

O QUE É “ESTADO VEGETATIVO”?

 É um estado em que há ausência de funções cognitivas superiores – ou seja, do conteúdo da consciência – com manutenção da capacidade de alerta e vigília (2). Ocorre por lesões extensas aos hemisférios cerebrais que poupam suficientemente o diencéfalo e o tronco encefálico para manter as funções autonômicas, reflexas e de ciclo sono-vigília – funções relacionadas ao nível da consciência (3).
 Um paciente em estado vegetativo pode abrir os olhos e manter um ciclo de sono, “acordar” frente à estímulos sonoros ou luminosos e até realizar reflexos complexos, como bocejar, mastigar e, eventualmente, vocalizar (2). Dispensável dizer que tais reações muitas vezes são erroneamente interpretadas como indícios de consciência cortical, especialmente pela família do paciente.
As respostas vistas pelos pesquisadores franceses não são esperadas dentro de estados vegetativos e denotam certo conhecimento do paciente sobre o ambiente, compatível com o chamado “estado de mínima consciência”. A reversão de um estado vegetativo que persiste por mais de 1 ano é extremamente rara, o que torna o caso apresentado pelos pesquisadores ainda mais peculiar.

O QUE É “ESTADO DE MÍNIMA CONSCIÊNCIA”?

Sucede estados vegetativos que cursam com alguma melhora. Nessa situação, há sinais, ainda que mínimos, de consciência (2). Os atos de mexer a cabeça sob comando e seguir um objeto com os olhos, como atestado pelos pesquisadores, servem como demonstrativos de certo conhecimento sobre si e sobre o ambiente (1).

 E O QUE É “COMA”?

No coma, temos o cessar geral da consciência, com alteração tanto de seu conteúdo como de seu nível. Advém de grande lesão encefálica que envolve os hemisférios de modo difuso e/ou o tronco encefálico, cursando com ausência de indícios de alerta e consciência sobre si e o ambiente. Em geral, é sucedido por um estado vegetativo, com retorno da capacidade de vigília (2). 
Para fins didáticos, resumimos abaixo os pontos principais apresentados sobre cada estado de consciência.



Estado de Mínima Consciência
Estado Vegetativo

Coma
Lesão
Especialmente cortical
Especialmente cortical
Cortical difusa e/ou de tronco encefálico
Parte da Consciência atingida
Conteúdo
Conteúdo
Conteúdo e nível de consciência
Apresentação
Indícios de reconhecimento sobre si e acerca do ambiente
Vigília preservada, com possibilidade de abertura ocular e reflexos complexos (como bocejar e até vocalizar), mas sem sinais de consciência sobre si e sobre o meio.
Vigília e conteúdo da consciência estão ausentes, e o paciente não abre os olhos ou realiza reflexos mais complexos

            REFERÊNCIAS:

1.    Corazzol M, Lio G, Lefevre A, Deiana G, Tell L, André-Obadia N, et al. Restoring consciousness with vagus nerve stimulation. Curr Biol [Internet]. 2017;27(18):R994–6. Available from: http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30964-8  
2.    Rabello GD. Coma e Estados Alterados de Consciência. In: Nitrini R, Bacheschi LA, editors. A Neurologia que Todo Médico Deve Saber. 2a . São Paulo: Atheneu; 2003.
3.     Maiese K. Vegetative State and Minimally Conscious State [Internet]. 2016 [cited 2017 Oct 2]. Available from: http://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/comaand-impaired-consciousness/vegetative-state-and-minimally-consciousstate

Por: Sterphany Ohana
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI














domingo, 18 de setembro de 2016

TUMORES INTRACRANIANOS: SINTOMATOLOGIA FOCAL

Os tumores do SNC podem ser malignos (primários e metastáticos) e benignos. No encéfalo, os tumores metastáticos são mais frequentes que os tumores primários. Os carcinomas de pulmão são a principal fonte de metástases para o encéfalo.
A incidência dos tumores intracranianos primários aumentou nas últimas décadas, provavelmente em virtude do aumento da vida média da população. A instalação dos sintomas geralmente é progressiva, e a identificação precoce das síndromes focais pode fazer a diferença no prognóstico desta patologia.
A seguir trataremos das síndromes focais mais comumente encontradas de acordo com a topografia lesional.

TUMORES FRONTAIS

  1. Lesões anteriores: acometem a área pré-motora, gerando, desde o início, transtornos cognitivo-comportamentais: distúrbios da atenção e/ou memória, apatia, desinteresse e bradipsiquismo.
  2. Lesões extensas e de convexidade: podem determinar falência das funções executivas. Estes pacientes não exteriorizam vontades ou desejos.
  3. Lesões do lóbulo orbitário: distúrbios do caráter e do humor: euforia, sarcasmo (moria).
  4. Lesões posteriores: manifestações motoras como hemiplegia e manifestações epilépticas.

Em tumores frontais volumosos o paciente pode evoluir com instabilidade motora (ataxia frontal) com tendência à retropulsão.

TUMORES PARIETAIS  

Distúrbios sensitivos: episódios parestésicos e/ou alteração das sensibilidades discriminativas, além de distúrbios apráxicos e do esquema corporal. O fenômeno da extinção pode estar presente. Anosognosia da hemiplegia e a hemissomatognosia caracterizam as lesões do lobo não dominante. Enquanto que a autotopognosia e síndrome de Gerstmann (agnosia digital, acalculia, agrafia e confusão lado esquerdo-direito) são achados frequentes de lesões no hemisfério dominante.

TUMORES TEMPORAIS

Lesões temporais esquerdas costumam ter clínica exuberante através de distúrbios de linguagem (afasia de compreensão). Em contra partida, tumores temporais direitos podem permanecer latentes por longos períodos e só virem a se revelar quando instalado um quadro de hipertensão intracraniana (HIC). O aparecimento de manifestações epilépticas é comum, generalizadas ou focais. Crises de déjà vu ou jamais vu também podem ocorrer.

TUMORES OCCIPITAIS

Os tumores desta topografia são raros. O sinal mais constante é a hemianopsia lateral homônima total e congruente.

TUMORES SELARES E PARASSELARES

Compreendem os tumores da hipófise e do hipotálamo. Além das manifestações endócrinas (acromegalia, amenorreia, diabetes insipidus, síndrome de Cushing, etc.), são comuns as manifestações visuais (diminuição da acuidade visual, hemianopsia bitemporal, quadrantanopsia, escotomas, atrofia ou edema de papila). Os tumores com expansão laterosselar podem envolver os nervos oculomotor e trigêmeo. Esses tumores podem determinar HIC.

OUTROS TUMORES DA FOSSA POSTERIOR

Lesões desta topografia costumam associar-se com HIC de instalação precoce, sinais cerebelares, envolvimento de nervos cranianos e de vias longas. Os tumores cerebelares hemisféricos frequentemente cursam com ataxia apendicular ou axial. Enquanto que as lesões vermianas cursam com ataxia axial. Tumores do ângulo pontocerebelar apresentam inicialmente envolvimento do VIII e V nervos cranianos. Com a progressão do quadro pode haver comprometimento do VII nervo.
A síndrome focal às vezes assume valor inestimável ao indicar a sede do tumor. Isto nem sempre ocorre porque nos hemisférios cerebrais existem áreas ditas “mudas”, cujo comprometimento não determinará, durante ou em parte da evolução, sinais e sintomas focais. As zonas costumeiramente “mudas”, do ponto de vista clínico, são constituídas pelas porções anteriores do lobo frontal direito ou esquerdo e pelo lobo temporal direito. Uma síndrome focal poderá conjugar sinais e sintomas e configurar um quadro regional altamente sugestivo de determinado tumor, fato que torna a sua identificação e correta caracterização fundamentais no manejo desta patologia.

REFERÊNCIAS:
  1. CUKIERT, Arthur; GRONICH, Gary; MARINO JR, Raul. Surgical approaches to tumors and epileptogenic zones close to Wernicke's area. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 53, n. 3b, p. 587-591,  set.  1995 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1995000400006&lng=pt&nrm=iso>. acessos em  28  ago.  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X1995000400006.
  2. GASPARINI, Brenda; MONTEIRO, Gina Torres Rego; KOIFMAN, Sergio. Mortalidade por tumores do sistema nervoso central em crianças e adolescentes no Rio de Janeiro, Brasil, 1980-2009. Cad. saúde colet.,  Rio de Janeiro ,  v. 21, n. 3, p. 272-280,  Sept.  2013 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1414-462X2013000300007&lng=en&nrm=iso>. access on  28  Aug.  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S1414-462X2013000300007.
  3. SANTOS, Alair Augusto S.M.D. dos et al . Meningiomas parasselares: aspectos na ressonância magnética. Radiol Bras,  São Paulo ,  v. 34, n. 1, p. 13-16,  fev.  2001 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842001000100005&lng=pt&nrm=iso>. acessos em  28  ago.  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0100-39842001000100005.
  4. SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.
Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

terça-feira, 6 de setembro de 2016

XXXI CBN Kunio Suzuki 2016

De 6 a 10 de setembro estará ocorrendo o 31º Congresso Brasileiro de Neurocirurgia o qual fará a grande homenagem ao Neurocirurgião Kunio Suzuki in memoriam.

A LIPANI estará participando do congresso com Palestras e Trabalhos.

Atualizaremos as informações com o decorrer do evento.

(esq. p dir) Nereu Lacerda; Leonardo Moraes; Dr. Ronald Farias; Dr. Gustavo Patriota; Samuel Trindade.

INTERLIGAS

José Cássio Falcão e Dr. Almir Ferreira

Pós palestra - Estudantes da PB reunidos com palestrantes.

segunda-feira, 15 de agosto de 2016

Trombose da artéria basilar


   A irrigação arterial encefálica é feita por dois territórios: o anterior, ou carotídeo, e o posterior, ou vertebrobasilar. A artéria basilar, um tronco único, é a artéria mais calibrosa do território posterior; irriga grande parte do tronco encefálico, dois terços do cerebelo e termina se ramificando em artérias cerebrais posteriores, responsáveis pelo suprimento arterial do mesencéfalo, tálamo e dos lobos parietais e occipitais.



Figura 1 – Circuito arterial do cérebro

   O acidente vascular encefálico vértebro-basilar corresponde a 20% dos acidentes vasculares encefálicos isquêmicos (AVEI). A trombose e a oclusão da artéria basilar correspondem apenas a 3% dos AVEI. Os principais mecanismos causadores de estenose ou oclusão da artéria basilar são trombose e embolia. Porém causas menos frequentes como a dissecção arterial, displasia fibromuscular e vasculites são também encontradas.
   Os principais fatores de risco para a doença obstrutiva da artéria basilar são a hipertensão arterial sistêmica, o tabagismo, AVE prévio, diabetes mellitus, dislipidemias, doenças coronarianas e arteriais periféricas, nessa ordem. Estudo feitos previamente consideraram vertigem, desequilibiro e náuseas como os sintomas premonitórios mais frequentes da oclusão da artéria basilar, seguidos por cefaleia, nucalgia, hemiparesia, diplopia, disartria, hemianopsia, zumbido, hipoacusia, drop attack e confusão.
   O conhecimento dos sinais específicos de imagem que facilitam a detecção de lesões isquêmicas de fossa posterior pode ter grande importância clínica. O sinal de hiperdensidade da basilar é um forte alerta de isquemia da fossa posterior, merecendo abordagem diferenciada para o paciente.

Figura 2 e 3 – Tomografias computadorizadas de crânio com sinal de hiperdensidade da artéria basilar.

   Considerando-se a dificuldade dos estudos de tomografias em diagnosticar isquemias de fossa posterior precocemente, ressalta-se o valor do sinal da hiperdensidade da basilar, visível pela TCC. Sabe-se que a presença do sinal de hiperdensidade da artéria cerebral média em tomografias tem uma especificidade em torno de 100% como preditor da oclusão da artéria e uma sensibilidade de 5% a 50%. O valor da hiperdensidade da basilar é menos conhecido, mas também pode ser considerado como forte sinal preditivo da oclusão da basilar.
   Além do conhecimento dos sinais específicos de imagem que indicam uma possível trombose da artéria basilar, o conhecimento de dados semiológicos é uma ferramenta ainda indispensável para o reconhecimento do AVEI vértebro-basilar. Como dito anteriormente, A vertigem é um dos sintomas mais comuns da oclusão da basilar, então diante de um paciente com quadro vertiginoso agudo alguns sinais semiológicos indicam a presença de uma insuficiência vertebrobasilar, merecendo atenção especial. Outra característica importante é a alta taxa (54% a 60%) de ataque isquêmico transitório (AIT) precedendo em alguns dias o AVE por obstrução da basilar. Logo, Quadro vertiginoso e TCC normal, simplesmente, são critérios insuficientes para alta hospitalar segura.
   O reconhecimento precoce de uma isquemia vértebro-basilar aumenta as chances do paciente se beneficiar de terapias já disponíveis e evitam altas hospitalares inadvertidas. Trabalhos têm mostrado que o tratamento agressivo da oclusão da basilar com trombólise intravenosa até 4,5 h pós-ictus ou intra-arterial (até 6h pós ictus) melhoram o prognóstico do paciente. Estudos mostram que com a trombólise intra-arterial ou venosa a recanalização é obtida em mais da metade dos casos com posterior recuperação da independência funcional.

Referências Bibliográficas:
- CIRIACO, Jovana. Doença Oclusiva da Arteria Basilar: Aspectos clínicos e radiológicos. São Paulo, 2008.
- Trombose de artéria basilar: Relato de caso. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 set-out;10(5):455-8.

- YAMAMOTO, Fábio. Manual de Doenças Cerebrovasculares. Grupo de Estudo de Doenças Vasculares Cerebrais da Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Por: Thaíse Guedes
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

segunda-feira, 25 de julho de 2016

LESÕES TRAUMÁTICAS DE PLEXO BRAQUIAL


O plexo braquial (PB) é uma região particularmente crítica do sistema nervoso periférico quanto à sua exposição ao trauma. Devido as suas especiais relações anatômicas com as estruturas móveis do pescoço e do ombro, pode ser envolvido quando os vetores de força provocam tração sobre essas estruturas. Além disso, devido à sua relativa falta de proteção muscular e óssea, pode também ser lesado por ferimentos penetrantes desta região. Estudos americanos e europeus demonstram que 10% a 20% das lesões do sistema nervoso periférico envolvem o plexo braquial. Dessas, de 80 a 90% são devidas aos traumas auto/motociclísticos, que geram mecanismos de tração sobre o pescoço e ombro. Porém, existem poucos estudos epidemiológicos na literatura mundial a respeito do trauma desta estrutura e, especialmente, existem poucas estatísticas brasileiras sobre o tema. 




As quedas de moto nos adultos e os tocotraumatismos nos recém-nascidos são as principais causas de acometimento traumático do plexo braquial. FLORES et al.¹, em um estudo com 35 pacientes, verificou que há predomínio no sexo masculino (85%) e em pacientes com menos de trinta anos (85%). O estudo observou ainda que o plexo braquial direito foi mais acometido que o esquerdo (57%).
O diagnóstico desta patologia é feito através do exame físico, e de exames como ENMG, neurocondução, potencial evocado somatossensitivo (PESS) e ressonância magnética.
As lesões traumáticas de nervos periféricos em geral são graduadas de acordo com sua gravidade. Na maioria dos casos, o nervo lesado permanece em continuidade. Dessa forma, três situações distintas podem ocorrer:
·         NEUROPRAXIA: Os nervos e os axônios permanecem em continuidade. Certas funções (sensitivas e simpáticas) podem estar normais. É esperada a recuperação em semanas. O exame de eletroneuromiografia (ENMG) não evidencia nenhuma alteração de desnervação.
·         AXONOTMESE: A bainha de Schwann apresenta-se íntegra, mas os axônios estão seccionados. Toda a função neurológica (motora, sensitiva e autonômica) é perdida e, à ENMG, observam-se alterações de desnervação. Ocorre a degeneração Walleriana distal e o nervo é capaz de se regenerar 1 a 2 mm por dia, sem intervenção neurocirúrgica. Sabe-se que a placa motora (junção neuromuscular), se permanecer por períodos muito prolongados (seis meses a um ano) sem receber fatores tróficos do nervo são, poderá não ser mais viável quando o nervo se recuperar total e espontaneamente. Portanto, o prognóstico de recuperação espontânea da AXONOTMESE relaciona-se com a distância entre o traumatismo e o músculo inervado. O sinal de Tinel é caracterizado por uma sensação de choque obtida pela percussão rápida e suave do nervo; indica regeneração das fibras sensitivas. O sinal pode ser obtido no local da lesão. O sinal progride para a extremidade conforme ocorre a regeneração destas fibras sensitivas. Não se pode garantir que as fibras motoras seguirão a mesma recuperação.
·         NEUROTMESE: o nervo é totalmente desorganizado e pode estar seccionado. A reparação cirúrgica restabelece a continuidade dos fascículos, viabilizando a regeneração de 1 a 2 mm por dia.

Paciente vítima de trauma de PB esquerdo.
Observe a discreta anisocoria com predomínio de miose à esquerda devido à lesão associada de fibras simpáticas.

 O tratamento é proposto após a classificação da lesão:
  • ·         NEUROPRAXIA: tratamento clínico, excelente recuperação em semanas.
  • ·         AXONIOTMESE: tratamento clínico, recuperação de semanas a meses.
  • ·         NEUROTMESE: exploração cirúrgica: ressecar cicatriz e enxertar.

Além disso, é fundamental ressaltar a importância da fisioterapia motora e da terapia ocupacional no tratamento e reabilitação desses pacientes.


REFERÊNCIAS:
1.      FLORES, Leandro Pretto. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 64, n. 1, p. 88-94,  Mar.  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2006000100018&lng=en&nrm=iso>. access on  23  July  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2006000100018.
2.       NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

3.      PINTO, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia. – 2ª ed. – São Paulo: Santos, 2012.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

sexta-feira, 22 de julho de 2016

Hidrocefalia na Infância


   Hidrocefalia é o aumento patológico do volume do compartimento ventricular devido a uma alteração do fluxo liquórico por aumento da produção do líquor, obstrução intraventricular, obstrução do ESA ou redução da absorção. O aumento mantido da pressão intraventricular e a distorção do parênquima cerebral levam a edema intersticial, degeneração axonal, gliose e, tardiamente, perda de sinapses e degeneração neuronal.
   Conforme o mecanismo fisiopatológico, a hidrocefalia é classificada em obstrutiva (ou não comunicante), quando há obstrução ao fluxo liquórico dentro do sistema ventricular; e comunicante, quando o liquor alcança o ESA livremente, mas circula mal através dele ou é mal absorvido.
   A classificação em congênita e adquirida utiliza como critério a etiologia. Geralmente a congênita manifesta-se nos primeiros meses de vida. Mas pode demorar até a vida adulta. A forma congênita da hidrocefalia pode ocorrer por malformações como a Malformação de Chiari Tipo II, Estenose congênita de aqueduto, Síndrome de Dandy-Walker, infecções congênitas (toxoplasmose e citomegalovírus) e pode ser idiopática. Já a forma adquirida pode ocorrer por infecções (meningite neonatal), Hemorragias intracranianas (tocotraumatismo, hemorragia de matriz germinal do prematuro), e por lesões expansivas, principalmente neoplasias (papiloma de plexo coroide e TU de fossa posterior).
   O quadro clínico varia conforme a idade, dependendo da complacência do crânio e da maturidade do SNC. Lactentes apresentam menos manifestações de HIC devido ao aumento compensatório do crânio, e por vezes o único achado clinico é o aumento progressivo anormal do perímetro cefálico, porém podem também apresentar atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, sinais de liberação piramidal, crises de hipertonia, irritabilidade, sonolência, inapetência e alterações de tronco cerebral ( “olhar em sol poente” por compressão do dorso mesencefálico, crises de apnéia e vômitos). Crianças com idade superior a dois anos comportam-se como adultos, podendo apresentar quadro agudo ou crônico compensado (assintomático, oligossintomático ou de sintomatologia intermitente). Podem apresentar sinais de HIC (sonolência, cefaleia, vômitos, papiledema, paresia do VI nervo craniano e alteração de marcha), alterações comportamentais, alteração de memória e sinal do pote rachado (sinal de MacEwen).
TC de crânio de pacientes pediátricos com hidrocefalia. A) Hidrocefalia comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva

RNM de encéfalo, corte sargital em T1 de pacientes pediátricos com Hidrocefalia. A) Hidrocefalia Comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva, com estenose de aqueduto.


   Na emergência, o exame complementar de escolha é a Tomografia de Crânio que pode mostrar ventriculomegalia, apagamento de cisternas e sulcos e lesões encefálicas que comprimam vias de trânsito liquórico.
   O tratamento definitivo da Hidrocefalia é cirúrgico, envolvendo a colocação de um sistema valvulado de derivação (prótese). O tratamento temporário é utilizado quando se supõe que a hidrocefalia pode regredir ou quando há contraindicação temporária para a realização de uma das duas formas de tratamento neurocirúrgico para a hidrocefalia: Derivação Ventriculoperitoneal (DVP) ou terceiroventrículostomia (IIIVT) endoscópica.

Referências:

  • Jucá CEB, Lins Neto A, Oliveira RS, Machado HR. Tratamento de hidrocefalia com derivação ventrículo-peritoneal: análise de 150 casos consecutivos no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. Acta Cir Bras 2002;17:(Supl 3):S59-S63.
  • KLIEMANN SE, ROSEMBERG S. Hidrocefalia derivada na infância - Um estudo clínico-epidemiológico de 243 observações consecutivas. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(2-B):494-501. Acessado em 13/07/16
  • Pinto, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia/ Fernando Campos Gomes Pinto. – 2.ed.- São Paulo: Santos, 2012.



Por: Thaíse Guedes
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI