domingo, 18 de setembro de 2016

TUMORES INTRACRANIANOS: SINTOMATOLOGIA FOCAL

Os tumores do SNC podem ser malignos (primários e metastáticos) e benignos. No encéfalo, os tumores metastáticos são mais frequentes que os tumores primários. Os carcinomas de pulmão são a principal fonte de metástases para o encéfalo.
A incidência dos tumores intracranianos primários aumentou nas últimas décadas, provavelmente em virtude do aumento da vida média da população. A instalação dos sintomas geralmente é progressiva, e a identificação precoce das síndromes focais pode fazer a diferença no prognóstico desta patologia.
A seguir trataremos das síndromes focais mais comumente encontradas de acordo com a topografia lesional.

TUMORES FRONTAIS

  1. Lesões anteriores: acometem a área pré-motora, gerando, desde o início, transtornos cognitivo-comportamentais: distúrbios da atenção e/ou memória, apatia, desinteresse e bradipsiquismo.
  2. Lesões extensas e de convexidade: podem determinar falência das funções executivas. Estes pacientes não exteriorizam vontades ou desejos.
  3. Lesões do lóbulo orbitário: distúrbios do caráter e do humor: euforia, sarcasmo (moria).
  4. Lesões posteriores: manifestações motoras como hemiplegia e manifestações epilépticas.

Em tumores frontais volumosos o paciente pode evoluir com instabilidade motora (ataxia frontal) com tendência à retropulsão.

TUMORES PARIETAIS  

Distúrbios sensitivos: episódios parestésicos e/ou alteração das sensibilidades discriminativas, além de distúrbios apráxicos e do esquema corporal. O fenômeno da extinção pode estar presente. Anosognosia da hemiplegia e a hemissomatognosia caracterizam as lesões do lobo não dominante. Enquanto que a autotopognosia e síndrome de Gerstmann (agnosia digital, acalculia, agrafia e confusão lado esquerdo-direito) são achados frequentes de lesões no hemisfério dominante.

TUMORES TEMPORAIS

Lesões temporais esquerdas costumam ter clínica exuberante através de distúrbios de linguagem (afasia de compreensão). Em contra partida, tumores temporais direitos podem permanecer latentes por longos períodos e só virem a se revelar quando instalado um quadro de hipertensão intracraniana (HIC). O aparecimento de manifestações epilépticas é comum, generalizadas ou focais. Crises de déjà vu ou jamais vu também podem ocorrer.

TUMORES OCCIPITAIS

Os tumores desta topografia são raros. O sinal mais constante é a hemianopsia lateral homônima total e congruente.

TUMORES SELARES E PARASSELARES

Compreendem os tumores da hipófise e do hipotálamo. Além das manifestações endócrinas (acromegalia, amenorreia, diabetes insipidus, síndrome de Cushing, etc.), são comuns as manifestações visuais (diminuição da acuidade visual, hemianopsia bitemporal, quadrantanopsia, escotomas, atrofia ou edema de papila). Os tumores com expansão laterosselar podem envolver os nervos oculomotor e trigêmeo. Esses tumores podem determinar HIC.

OUTROS TUMORES DA FOSSA POSTERIOR

Lesões desta topografia costumam associar-se com HIC de instalação precoce, sinais cerebelares, envolvimento de nervos cranianos e de vias longas. Os tumores cerebelares hemisféricos frequentemente cursam com ataxia apendicular ou axial. Enquanto que as lesões vermianas cursam com ataxia axial. Tumores do ângulo pontocerebelar apresentam inicialmente envolvimento do VIII e V nervos cranianos. Com a progressão do quadro pode haver comprometimento do VII nervo.
A síndrome focal às vezes assume valor inestimável ao indicar a sede do tumor. Isto nem sempre ocorre porque nos hemisférios cerebrais existem áreas ditas “mudas”, cujo comprometimento não determinará, durante ou em parte da evolução, sinais e sintomas focais. As zonas costumeiramente “mudas”, do ponto de vista clínico, são constituídas pelas porções anteriores do lobo frontal direito ou esquerdo e pelo lobo temporal direito. Uma síndrome focal poderá conjugar sinais e sintomas e configurar um quadro regional altamente sugestivo de determinado tumor, fato que torna a sua identificação e correta caracterização fundamentais no manejo desta patologia.

REFERÊNCIAS:
  1. CUKIERT, Arthur; GRONICH, Gary; MARINO JR, Raul. Surgical approaches to tumors and epileptogenic zones close to Wernicke's area. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 53, n. 3b, p. 587-591,  set.  1995 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1995000400006&lng=pt&nrm=iso>. acessos em  28  ago.  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X1995000400006.
  2. GASPARINI, Brenda; MONTEIRO, Gina Torres Rego; KOIFMAN, Sergio. Mortalidade por tumores do sistema nervoso central em crianças e adolescentes no Rio de Janeiro, Brasil, 1980-2009. Cad. saúde colet.,  Rio de Janeiro ,  v. 21, n. 3, p. 272-280,  Sept.  2013 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1414-462X2013000300007&lng=en&nrm=iso>. access on  28  Aug.  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S1414-462X2013000300007.
  3. SANTOS, Alair Augusto S.M.D. dos et al . Meningiomas parasselares: aspectos na ressonância magnética. Radiol Bras,  São Paulo ,  v. 34, n. 1, p. 13-16,  fev.  2001 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842001000100005&lng=pt&nrm=iso>. acessos em  28  ago.  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0100-39842001000100005.
  4. SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.
Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

terça-feira, 6 de setembro de 2016

XXXI CBN Kunio Suzuki 2016

De 6 a 10 de setembro estará ocorrendo o 31º Congresso Brasileiro de Neurocirurgia o qual fará a grande homenagem ao Neurocirurgião Kunio Suzuki in memoriam.

A LIPANI estará participando do congresso com Palestras e Trabalhos.

Atualizaremos as informações com o decorrer do evento.

(esq. p dir) Nereu Lacerda; Leonardo Moraes; Dr. Ronald Farias; Dr. Gustavo Patriota; Samuel Trindade.

INTERLIGAS

José Cássio Falcão e Dr. Almir Ferreira

Pós palestra - Estudantes da PB reunidos com palestrantes.

segunda-feira, 15 de agosto de 2016

Trombose da artéria basilar


   A irrigação arterial encefálica é feita por dois territórios: o anterior, ou carotídeo, e o posterior, ou vertebrobasilar. A artéria basilar, um tronco único, é a artéria mais calibrosa do território posterior; irriga grande parte do tronco encefálico, dois terços do cerebelo e termina se ramificando em artérias cerebrais posteriores, responsáveis pelo suprimento arterial do mesencéfalo, tálamo e dos lobos parietais e occipitais.



Figura 1 – Circuito arterial do cérebro

   O acidente vascular encefálico vértebro-basilar corresponde a 20% dos acidentes vasculares encefálicos isquêmicos (AVEI). A trombose e a oclusão da artéria basilar correspondem apenas a 3% dos AVEI. Os principais mecanismos causadores de estenose ou oclusão da artéria basilar são trombose e embolia. Porém causas menos frequentes como a dissecção arterial, displasia fibromuscular e vasculites são também encontradas.
   Os principais fatores de risco para a doença obstrutiva da artéria basilar são a hipertensão arterial sistêmica, o tabagismo, AVE prévio, diabetes mellitus, dislipidemias, doenças coronarianas e arteriais periféricas, nessa ordem. Estudo feitos previamente consideraram vertigem, desequilibiro e náuseas como os sintomas premonitórios mais frequentes da oclusão da artéria basilar, seguidos por cefaleia, nucalgia, hemiparesia, diplopia, disartria, hemianopsia, zumbido, hipoacusia, drop attack e confusão.
   O conhecimento dos sinais específicos de imagem que facilitam a detecção de lesões isquêmicas de fossa posterior pode ter grande importância clínica. O sinal de hiperdensidade da basilar é um forte alerta de isquemia da fossa posterior, merecendo abordagem diferenciada para o paciente.

Figura 2 e 3 – Tomografias computadorizadas de crânio com sinal de hiperdensidade da artéria basilar.

   Considerando-se a dificuldade dos estudos de tomografias em diagnosticar isquemias de fossa posterior precocemente, ressalta-se o valor do sinal da hiperdensidade da basilar, visível pela TCC. Sabe-se que a presença do sinal de hiperdensidade da artéria cerebral média em tomografias tem uma especificidade em torno de 100% como preditor da oclusão da artéria e uma sensibilidade de 5% a 50%. O valor da hiperdensidade da basilar é menos conhecido, mas também pode ser considerado como forte sinal preditivo da oclusão da basilar.
   Além do conhecimento dos sinais específicos de imagem que indicam uma possível trombose da artéria basilar, o conhecimento de dados semiológicos é uma ferramenta ainda indispensável para o reconhecimento do AVEI vértebro-basilar. Como dito anteriormente, A vertigem é um dos sintomas mais comuns da oclusão da basilar, então diante de um paciente com quadro vertiginoso agudo alguns sinais semiológicos indicam a presença de uma insuficiência vertebrobasilar, merecendo atenção especial. Outra característica importante é a alta taxa (54% a 60%) de ataque isquêmico transitório (AIT) precedendo em alguns dias o AVE por obstrução da basilar. Logo, Quadro vertiginoso e TCC normal, simplesmente, são critérios insuficientes para alta hospitalar segura.
   O reconhecimento precoce de uma isquemia vértebro-basilar aumenta as chances do paciente se beneficiar de terapias já disponíveis e evitam altas hospitalares inadvertidas. Trabalhos têm mostrado que o tratamento agressivo da oclusão da basilar com trombólise intravenosa até 4,5 h pós-ictus ou intra-arterial (até 6h pós ictus) melhoram o prognóstico do paciente. Estudos mostram que com a trombólise intra-arterial ou venosa a recanalização é obtida em mais da metade dos casos com posterior recuperação da independência funcional.

Referências Bibliográficas:
- CIRIACO, Jovana. Doença Oclusiva da Arteria Basilar: Aspectos clínicos e radiológicos. São Paulo, 2008.
- Trombose de artéria basilar: Relato de caso. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 set-out;10(5):455-8.

- YAMAMOTO, Fábio. Manual de Doenças Cerebrovasculares. Grupo de Estudo de Doenças Vasculares Cerebrais da Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Por: Thaíse Guedes
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

segunda-feira, 25 de julho de 2016

LESÕES TRAUMÁTICAS DE PLEXO BRAQUIAL


O plexo braquial (PB) é uma região particularmente crítica do sistema nervoso periférico quanto à sua exposição ao trauma. Devido as suas especiais relações anatômicas com as estruturas móveis do pescoço e do ombro, pode ser envolvido quando os vetores de força provocam tração sobre essas estruturas. Além disso, devido à sua relativa falta de proteção muscular e óssea, pode também ser lesado por ferimentos penetrantes desta região. Estudos americanos e europeus demonstram que 10% a 20% das lesões do sistema nervoso periférico envolvem o plexo braquial. Dessas, de 80 a 90% são devidas aos traumas auto/motociclísticos, que geram mecanismos de tração sobre o pescoço e ombro. Porém, existem poucos estudos epidemiológicos na literatura mundial a respeito do trauma desta estrutura e, especialmente, existem poucas estatísticas brasileiras sobre o tema. 




As quedas de moto nos adultos e os tocotraumatismos nos recém-nascidos são as principais causas de acometimento traumático do plexo braquial. FLORES et al.¹, em um estudo com 35 pacientes, verificou que há predomínio no sexo masculino (85%) e em pacientes com menos de trinta anos (85%). O estudo observou ainda que o plexo braquial direito foi mais acometido que o esquerdo (57%).
O diagnóstico desta patologia é feito através do exame físico, e de exames como ENMG, neurocondução, potencial evocado somatossensitivo (PESS) e ressonância magnética.
As lesões traumáticas de nervos periféricos em geral são graduadas de acordo com sua gravidade. Na maioria dos casos, o nervo lesado permanece em continuidade. Dessa forma, três situações distintas podem ocorrer:
·         NEUROPRAXIA: Os nervos e os axônios permanecem em continuidade. Certas funções (sensitivas e simpáticas) podem estar normais. É esperada a recuperação em semanas. O exame de eletroneuromiografia (ENMG) não evidencia nenhuma alteração de desnervação.
·         AXONOTMESE: A bainha de Schwann apresenta-se íntegra, mas os axônios estão seccionados. Toda a função neurológica (motora, sensitiva e autonômica) é perdida e, à ENMG, observam-se alterações de desnervação. Ocorre a degeneração Walleriana distal e o nervo é capaz de se regenerar 1 a 2 mm por dia, sem intervenção neurocirúrgica. Sabe-se que a placa motora (junção neuromuscular), se permanecer por períodos muito prolongados (seis meses a um ano) sem receber fatores tróficos do nervo são, poderá não ser mais viável quando o nervo se recuperar total e espontaneamente. Portanto, o prognóstico de recuperação espontânea da AXONOTMESE relaciona-se com a distância entre o traumatismo e o músculo inervado. O sinal de Tinel é caracterizado por uma sensação de choque obtida pela percussão rápida e suave do nervo; indica regeneração das fibras sensitivas. O sinal pode ser obtido no local da lesão. O sinal progride para a extremidade conforme ocorre a regeneração destas fibras sensitivas. Não se pode garantir que as fibras motoras seguirão a mesma recuperação.
·         NEUROTMESE: o nervo é totalmente desorganizado e pode estar seccionado. A reparação cirúrgica restabelece a continuidade dos fascículos, viabilizando a regeneração de 1 a 2 mm por dia.

Paciente vítima de trauma de PB esquerdo.
Observe a discreta anisocoria com predomínio de miose à esquerda devido à lesão associada de fibras simpáticas.

 O tratamento é proposto após a classificação da lesão:
  • ·         NEUROPRAXIA: tratamento clínico, excelente recuperação em semanas.
  • ·         AXONIOTMESE: tratamento clínico, recuperação de semanas a meses.
  • ·         NEUROTMESE: exploração cirúrgica: ressecar cicatriz e enxertar.

Além disso, é fundamental ressaltar a importância da fisioterapia motora e da terapia ocupacional no tratamento e reabilitação desses pacientes.


REFERÊNCIAS:
1.      FLORES, Leandro Pretto. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 64, n. 1, p. 88-94,  Mar.  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2006000100018&lng=en&nrm=iso>. access on  23  July  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2006000100018.
2.       NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

3.      PINTO, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia. – 2ª ed. – São Paulo: Santos, 2012.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

sexta-feira, 22 de julho de 2016

Hidrocefalia na Infância


   Hidrocefalia é o aumento patológico do volume do compartimento ventricular devido a uma alteração do fluxo liquórico por aumento da produção do líquor, obstrução intraventricular, obstrução do ESA ou redução da absorção. O aumento mantido da pressão intraventricular e a distorção do parênquima cerebral levam a edema intersticial, degeneração axonal, gliose e, tardiamente, perda de sinapses e degeneração neuronal.
   Conforme o mecanismo fisiopatológico, a hidrocefalia é classificada em obstrutiva (ou não comunicante), quando há obstrução ao fluxo liquórico dentro do sistema ventricular; e comunicante, quando o liquor alcança o ESA livremente, mas circula mal através dele ou é mal absorvido.
   A classificação em congênita e adquirida utiliza como critério a etiologia. Geralmente a congênita manifesta-se nos primeiros meses de vida. Mas pode demorar até a vida adulta. A forma congênita da hidrocefalia pode ocorrer por malformações como a Malformação de Chiari Tipo II, Estenose congênita de aqueduto, Síndrome de Dandy-Walker, infecções congênitas (toxoplasmose e citomegalovírus) e pode ser idiopática. Já a forma adquirida pode ocorrer por infecções (meningite neonatal), Hemorragias intracranianas (tocotraumatismo, hemorragia de matriz germinal do prematuro), e por lesões expansivas, principalmente neoplasias (papiloma de plexo coroide e TU de fossa posterior).
   O quadro clínico varia conforme a idade, dependendo da complacência do crânio e da maturidade do SNC. Lactentes apresentam menos manifestações de HIC devido ao aumento compensatório do crânio, e por vezes o único achado clinico é o aumento progressivo anormal do perímetro cefálico, porém podem também apresentar atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, sinais de liberação piramidal, crises de hipertonia, irritabilidade, sonolência, inapetência e alterações de tronco cerebral ( “olhar em sol poente” por compressão do dorso mesencefálico, crises de apnéia e vômitos). Crianças com idade superior a dois anos comportam-se como adultos, podendo apresentar quadro agudo ou crônico compensado (assintomático, oligossintomático ou de sintomatologia intermitente). Podem apresentar sinais de HIC (sonolência, cefaleia, vômitos, papiledema, paresia do VI nervo craniano e alteração de marcha), alterações comportamentais, alteração de memória e sinal do pote rachado (sinal de MacEwen).
TC de crânio de pacientes pediátricos com hidrocefalia. A) Hidrocefalia comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva

RNM de encéfalo, corte sargital em T1 de pacientes pediátricos com Hidrocefalia. A) Hidrocefalia Comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva, com estenose de aqueduto.


   Na emergência, o exame complementar de escolha é a Tomografia de Crânio que pode mostrar ventriculomegalia, apagamento de cisternas e sulcos e lesões encefálicas que comprimam vias de trânsito liquórico.
   O tratamento definitivo da Hidrocefalia é cirúrgico, envolvendo a colocação de um sistema valvulado de derivação (prótese). O tratamento temporário é utilizado quando se supõe que a hidrocefalia pode regredir ou quando há contraindicação temporária para a realização de uma das duas formas de tratamento neurocirúrgico para a hidrocefalia: Derivação Ventriculoperitoneal (DVP) ou terceiroventrículostomia (IIIVT) endoscópica.

Referências:

  • Jucá CEB, Lins Neto A, Oliveira RS, Machado HR. Tratamento de hidrocefalia com derivação ventrículo-peritoneal: análise de 150 casos consecutivos no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. Acta Cir Bras 2002;17:(Supl 3):S59-S63.
  • KLIEMANN SE, ROSEMBERG S. Hidrocefalia derivada na infância - Um estudo clínico-epidemiológico de 243 observações consecutivas. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(2-B):494-501. Acessado em 13/07/16
  • Pinto, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia/ Fernando Campos Gomes Pinto. – 2.ed.- São Paulo: Santos, 2012.



Por: Thaíse Guedes
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

terça-feira, 28 de junho de 2016

Status Epilepticus

A epilepsia é um distúrbio neurológico com taxa de prevalência de 5%. O estado epiléptico é uma forma severa de contínuos ataques de grande mal da epilepsia em humanos e constitui uma emergência médica associada a alta taxa de mortalidade. É uma emergência neurológica que necessita diagnóstico imediato para prevenir lesão neuronal.

Epilepsias poderão ser provocadas por praticamente qualquer condição que afete o córtex cerebral. Podem estar relacionadas a alterações de ordem orgânica ou funcional do parênquima cerebral, ser consequência de anomalias congênitas, infecções, tumores, doenças vasculares, doenças degenerativas ou lesões traumáticas.



O tipo de terapêutica empregada deverá variar dependendo da presença ou não de uma etiologia subjacente. Para efetuar a escolha do tratamento mais apropriado, é útil classificar as crises epilépticas, de acordo com a etiologia, em sintomáticas agudas, sintomáticas remotas, encefalopatias progressivas ou idiopáticas, além da convulsão febril, entidade particularmente frequente em pacientes menores de cinco anos de idade. As crises sintomáticas agudas são resultantes de um processo agudo que afeta o Sistema nervoso, e a não identificação imediata da patologia de base pode provocar danos maiores que a própria crise. Em muitos dos pacientes com crises sintomáticas agudas o risco de recorrência de crises é baixo corrigindo-se o distúrbio, como por exemplo na presença de alguns distúrbios metabólicos prontamente identificados. Nesses casos, a identificação da etiologia pode poupar o paciente de uma terapêutica anticonvulsivante desnecessária.

Crises sintomáticas remotas decorrem de lesões anteriores do Sistema Nervoso, correspondendo a sequelas de traumatismo cranioencefálico, infecções ou eventos hipóxico-isquêmicos. Nesse grupo incluem-se crianças com diagnóstico prévio de epilepsia. Os pacientes com crises idiopáticas são aqueles em que não é possível a identificação de uma etiologia plausível, e aqui se incluem os pacientes com história familiar de epilepsia com provável herança genética, como a epilepsia rolândica e as epilepsias primariamente generalizadas.

As sequelas mais comuns do estado epiléptico compreendem as convulsões recorrentes espontâneas, os déficits neurológicos permanentes e a disfunção intelectual.

É imprescindível que o estado epiléptico seja identificado e tratado o mais rapidamente possível, através de protocolos pré-estabelecidos para que haja redução da morbi-mortalidade dessa entidade.

Referências
GARZON, E. et al. Estado de mal epiléptico. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology, v. 14, n. suppl 2, p. 7-11, 2008.
DE FREITAS, R.M.; VIANA, G.S.B; DE FRANÇA FONTELES, M.M. Níveis dos neurotransmissores estriatais durante o estado epiléptico. 2003.

CASELLA, E.B; MÂNGIA, C.MF. Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J Pediatr (Rio J), v. 75, n. Supl 2, p. s197-s206, 1999.

Por: Jeanina Cabral
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA NO INFARTO MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

O Infarto encefálico isquêmico extenso (IEIE) é a perda do suprimento sanguíneo em grande área do encéfalo, acometendo principalmente a área irrigada pela artéria cerebral média (ACM).

Ocorre em cerca de 10% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCI). Os IEIEs podem evoluir com edema grave, hipertensão intracraniana (HIC) e óbito em 80% dos casos, apesar do tratamento conservador, justificando a denominação de infarto maligno.

Em geral os pacientes com IEIE evoluem com deterioração do quadro neurológico entre o segundo e terceiro dia após o ictus. Clinicamente eles se apresentam com desvio conjugado dos olhos e progressiva deterioração do nível de consciência, podendo evoluir para óbito devido à herniação transtentorial ou uncal.

As principais causas de infarto cerebral extenso são eventos cardioembólicos, oclusão da artéria carótida interna e dissecção da artéria carótida interna.

A tomografia computadorizada do crânio (TCC) tem sido o exame de imagem recomendado, devendo ser realizada o mais rapidamente possível e repetida em 24 a 48h nos casos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou nos casos de evolução insatisfatória.


O tratamento cirúrgico do infarto maligno pode ser dividido em descompressão externa e interna. A descompressão externa consiste na craniectomia com ou sem duroplastia. Já a descompressão interna envolve a extração do tecido cerebral da região infartada. Essas técnicas, às vezes, podem ser combinadas.

O manejo cirúrgico do IEIE é direcionado a uma redução rápida da pressão intracraniana (PIC). O procedimento consiste em uma craniectomia fronto-temporoparietal ipsilateral à lesão, seguida de plástica na dura-máter, permitindo assim uma descompressão imediata do cérebro.


Aqueles que provavelmente mais se beneficiariam com o procedimento cirúrgico seriam os pacientes jovens, principalmente com menos de 50 anos, com menor atrofia cerebral, que podem não tolerar edemas cerebrais maciços.

Estudos europeus verificaram o impacto do tratamento cirúrgico em pacientes com IEIE: DECIMAL (França), DESTINY (Alemanha) e HAMLET (Holanda).

Em DECIMAL, verificou-se que a craniotomia descompressiva precoce reduziu de forma bastante significativa a taxa de mortalidade quando comparada com ao tratamento medicamentoso. DESTINY não conseguiu demonstrar a superioridade do tratamento cirúrgico em um estudo com 32 pacientes. Já HAMLET também evidenciou redução da letalidade com a cirurgia.

Em resumo, os três estudos associados mostraram queda de 50% na taxa de mortalidade com o tratamento cirúrgico realizado nas primeiras 48 horas após o ictus.

Portanto está indicada a craniotomia descompressiva precoce em pacientes com infarto maligno da ACM.

REFERÊNCIAS:

1.      NOBRE, Márcio Costa et al . Craniectomia descompressiva para tratamento de hipertensão intracraniana secundária a infarto encefálico isquêmico extenso: análise de 34 casos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 65, n. 1, p. 107-113,  Mar.  2007 . 
2.      Hofmeijer J, Amelink GJ, Algra A, van Gijn J, Macleod MR, Kappelle LJ, van der Worp HB, the HAMLET investigators. Hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial (HAMLET): protocol for a randomised controlled trial of decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction. Trials. 2006; 7: 29.
3.      Hennerici M, Jüttler E, Schmiedek P, Schwab S, Unterberg A, Woitzik J, et al. Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (DESTINY): A randomized, controlled trial. Stroke. 2007;38:2518–25.
4.       Guichard JP, Kurtz A, Mateo J, Orabi M, Vahedi K, Vicaut E, et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial) Stroke. 2007;38:2506–17.
5.      SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

segunda-feira, 27 de junho de 2016

Padronizando a linguagem no Neurointensivismo

Participem!!!

Dúvidas: Link

Centro de Estudos em Neuroemergência da Paraíba
Liga Paraibana de Neurointensivismo
Hospital de Emergência e Trauma Sen. Humberto Lucena

domingo, 12 de junho de 2016

Fratura de Jefferson

A fratura de Jefferson é uma fratura da primeira vértebra cervical (C1) do tipo explosão, em que observam três a quatro fraturas nos arcos anterior e posterior. Sua incidência é de 1-3% das fraturas de coluna vertebral e de 4-15% das da região cervical, ocorrendo mais frequentemente na segunda década de vida e no sexo masculino. Raramente estão associadas a alterações neurológicas. Déficit neurológico pode existir quando há associação com uma fratura do odontóide ou lesão dos ligamentos alares ou ainda do ligamento transverso. Em 1920, Jefferson descreveu a fratura em explosão do atlas atribuindo a ela o mecanismo de carga axial ao topo da cabeça. Atualmente, são frequentemente associadas a acidentes automobilísticos.
Com a compressão de C1 sobre C2, ocorre a ruptura do atlas nos pontos de maior fragilidade. Estes locais são os arcos posterior e anterior que, quando fraturados, permitem o afastamento das massas laterais e conseqüente aumento da área do canal. Isso justifica a pequena associação com lesão neurológica dessas fraturas.
As fraturas do arco anterior e posterior são geralmente vistas nas radiografias de perfil, enquanto as massas laterais de C1 podem ser vistas na radiografia trans-oral.
A fratura é melhor avaliada pela TC que permite a visualização de C1 no plano axial. A RNM permite a avaliação direta das estruturas ligamentares.
São classificadas por Levine e Edwards:
I-Fraturas do arco posterior, causada por hiperextensão.
II-Fratura de massa lateral, causada por rotação ou inclinação lateral.
III-Fratura isolada do arco anterior, causada por hiperextensão com desvio mínimo, cominuida e fraturas instáveis.
IV-Explosão

Imagem I
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Também podem ser classificadas em estáveis e instáveis de acordo com a competência do ligamento transverso. São estáveis as fraturas isoladas do arco posterior, avulsão do arco anterior ou do anel de C1, sem associação com lesão do ligamento transverso. As fraturas instáveis são as fraturas do arco anterior com desvio posterior do atlas em relação ao odontóide e as explosões com a somatória do afastamento das massas laterais maior do que 6,9 mm, o que se traduz por lesão do ligamento transverso.
O tratamento da fratura depende da estabilidade. Nas fraturas estáveis, o tratamento geralmente é conservador, com o uso de tração e de órtese semirrígida, ou imobilização com halo-gesso ou halo-colete por 3 a 4 meses. Uma vantagem do tratamento conservador é a preservação da articulação entre C1 e C2 e consequentemente manutenção da amplitude de movimento normal. As taxas de consolidação e os resultados do tratamento conservador são bons.

Imagem II: Fratura de Jefferson instável com arrancamento do ligamento transverso (A).
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O tratamento cirúrgico é destinado para as lesões instáveis devido ao risco de progressão dos desvios e pseudartrose e em pacientes politraumatizados. São tratadas por tração prolongada com halo craniano, artrodese C1-C2 ou artrodese occipto-C2. O inconveniente de realizar uma artrodese neste nível é a grande perda de mobilidade, lembrando que 50% da rotação cervical ocorre entre C1 e C2.

Existem diversas técnicas cirúrgicas para se obter uma fusão entre C1 e C2. Elas podem envolver amarrilho entre C1 e C2, parafusos trans-articulares e parafusos pediculares e de massa lateral. O uso de enxerto consiste em uma etapa comum a todas as técnicas.

Referências
  • FALAVIGNA, Asdrubal; SILVA, Fabrício Molon da; HENNEMANN, Alessandra Souto. Fratura de côndilo occipital associada a fratura de Jefferson e lesão dos nervos cranianos caudais: relato de caso. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 60, n. 4, p. 1038-1041,  Dec.  2002 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X2002000600030&lng=en&nrm=iso>. access on  08  June  2016.
  • GUSMAO, Sebastião Silva; SILVEIRA, Roberto Leal; ARANTES, Aluízio. Tratamento cirúrgico da fratura do côndilo occipital: relato de caso. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 59, n. 1, p. 134-137,  Mar.  2001 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X2001000100029&lng=en&nrm=iso>. access on  08  June  2016.
  • ROCHA, Ivan Dias. Fratura da Coluna Cervical - Lesões Cervicais Altas. Disponível em <http://www.drivanrocha.com.br/website/index.php?option=com_content&view=article&id=52:fratura-da-coluna-cervical&catid=57&Itemid=94&showall=&limitstart=1>. Acesso em 08 Junho 2016.
Por: Rodrigo Moreira
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI


quarta-feira, 25 de maio de 2016

Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEh)

A hemorragia intracerebral (HeIC) ou parenquimatosa é causada pela ruptura espontânea de um vaso, com extravasamento de sangue para dentro do tecido encefálico (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular), e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóidea). A hemorragia intracerebral responde por 20% dos casos de AVE.
A hipertensão arterial é o principal fator de risco modificável, estando presente em 70-80% dos pacientes com esse tipo de AVE.

Figura 1: AVEh em região talâmica, invadindo o ventrículo lateral à direita. 82 anos, masculino, ECG: 14, ICH: 2/6, Graeb 4/12.
O exame de neuroimagem é fundamental para o diagnóstico. A Tomografia Computadorizada (TC) geralmente confirma o diagnóstico e pode sugerir a causa do sangramento. Estudo angiográfico por ressonância ou TC deve ser realizado na maioria dos casos.

Não existe um tratamento específico para HeIC. Todos os pacientes devem ser internados e as medidas são tomadas de acordo com a gravidade de cada caso.
O estado neurológico do paciente deve ser seguido e reavaliado em intervalos curtos, utilizando-se das escalas: Escala de Coma de Glasgow e NIHSS.
Deve-se utilizar também o ICH score (que estima a mortalidade da HeIC em 30 dias) e a escala de Graeb que analisa presença, quantidade e localização de sangramento intraventricular.
Deve-se utilizar drogas anti-hipertensivas sempre que a Pressão Arterial sistólica exceder 140mmHg, podendo-se utilizar medicações orais ou IV.
É fundamental controlar hipertermia e hiperglicemia, devendo-se manter glicemia < 140mg/dl na fase aguda, com rigor.
O prognóstico da HeIC é sombrio, com elevadas taxas de incapacidade, sendo as de mortalidade entre 35 e 52% dos pacientes no final do primeiro mês.



Referências:

SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.

Hemphill III JC, Greenberg SM, Anderson C, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015;46:000-000

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI (III)